SINDROME NEFRITICO

El síndrome nefrítico es un conjunto de enfermedades caracterizadas por inflamación de los glomérulos renales con el consecuente deterioro de su función. La inflamación es por lo general autoinmune, aunque puede resultar ser de origen infeccioso. Como resultado aparece una pérdida súbita de sangre (hematuria) y de proteínas en la orina (proteinuria) y una caída rápida del índice de filtrado glomerular (VFG). El síndrome nefrótico, por su parte, se caracteriza por una degeneración no inflamatoria del glomérulo.

Clínicamente se caracteriza por la triada de hipertensión arterial, edema y hematuria con o sin trastornos de los glóbulos rojos

El síndrome nefritico tiene multiples causas tales como


causas de origen infeccioso que afectan al glomérulo, cuyo origen puede ser propiamente renal tanto como sistémico. Además hay causas que involucran la autoinmunidad, trastornos metabólicos y traumatismos entre otros.


En jóvenes y adolescentes
Las enfermedades causales que se observan con más frecuencia en niños y adolescentes son, entre otras:2
•    Nefropatía por IgA
•    Púrpura de Schönlein-Henoch
•    Síndrome urémico hemolítico
•    Glomerulonefritis pos-estreptocócica, el prototipo de la enfermedad nefrítica aguda1 5
[editar] En adultos
Las enfermedades asociadas al síndrome nefrítico que generalmente se observan con mayor frecuencia en los adultos son:2
•    LES o nefritis por lupus
•    GN membranoproliferativa I
•    GN membranoproliferativa II
•    Endocarditis infecciosa
•    Vasculitis
•    Glomerulonefritis rápidamente progresiva (semilunar)
•    Síndrome de Goodpasture
•    Neumonía por Klebsiella
•    Abscesos abdominales
•    Enfermedades virales: mononucleosis, sarampión, paperas, etcétera
•    Fiebre tifoidea
•    Hepatitis
•    Sífilis y otras enfermedades de transmisión sexual
PATOGENIA


El elemento común en el síndrome nefrítico son lesiones en el glomérulo caracterizado por infiltración de células inmunitarias, fundamentalmente leucocitos en el interior del éste.


Características de la hematuria de origen glomerular:
•    Color oscuro
•    Total (presente en el primer, segundo y tercer chorro miccional)
•    Indolora
•    Sin coágulos
•    Al examen microscópicos, los hematíes no se observan frescos.
•    Presencia de Cilindros Hemáticos, lo cual es casi patognomónico de la hematuria glomerular.

Edema
El 90% de los pacientes presenta edema,7 inicialmente facial y posteriormente en los miembros inferiores, en los niños se aprecia borramiento del ombligo, hepatomegalia generalmente doloroso, ingurgitación yugular y puño-percusión dolorosa. El edema puede llegar incluso a niveles de congestion severa con síntomas de edema pulmonar agudo.
La aparición del edema se debe a un aumento en la carga venosa por un aumento de la volemia.
Hipertensión Arterial
La HTA se normaliza una vez que comienza la regresión del proceso inflamatorio, acción que le permite eliminar el exceso del volumen extracelular (VEC).
Oliguria
Se define como micciones de poco volumen y se debe a la disminución del filtrado glomerular propia del síndrome nefrítico y no implica necesariamente mal pronóstico.
Retención nitrogenada
Es otra consecuencia de la disminución en el índice de filtrado glomerular, lo que transitoriamente eleva la creatinina en sangre a valores de 1.5 a 2.0 mg/dL


Síntomas
•    Malestar general (indisposición)
•    Visión borrosa
•    Dolor de cabeza
•    Movimiento lento, despacioso, letárgico
•    Dolencias generalizadas (dolor articular, dolores musculares)
Síntomas de aparición tardía:
•    Convulsiones
•    Náusea y vómitos
•    Disminución de la agudeza mental, somnolencia, confusión
•    Tendencia a formar hematomas o sangrado
•    Dolor en el flanco abdominal
•    Tos que contiene moco (esputo mucoide) o rosado, tos con material espumoso
•    Dificultad respiratoria especialmente en la noche, mientras la persona está acostada y agravada por el ejercicio
Tratamiento


la dialisis del plasma sanguíneo. El alivio de la injuria inflamatoria del glomérulo puede requerir el uso de corticosteroides y agentes citotóxicos.

Glomerulonefritis posinfecciosa
La glomerulofritis asociada a una previa infección por Streptococcus betahemolítico del grupo A que es el agente etiologico de la faringoamigdalitis bacteriana, cuadro común entre los niños y adultos jovenes, desencadenando de manera posterior una glomerulonefritis post-estreptococcica, el tratamiento suele ser exclusivamente de soporte. Se deben administrar antibióticos tipo penicilina, antihipertensivos, restricción de sal y diuréticos, de ser necesarios. No se ha demostrado un mejor o más rápido curso de la enfermedad con el uso de corticosteroides. El pronóstico en niños suele ser favorable, pero los adultos tienden a ser sensibles a adherencias capsulares asociadas a un deterioro progresivo de la función renal e insuficiencia renal crónica En menos del 5% de los adultos aparecerá una glomerulonefritis rápidamente progresiva y en un porcentaje aún menor se instala una insuficiencia renal terminal.
Nefropatía de Schönlein-Henoch
: Púrpura de Schönlein-Henoch
Para la púrpura anafilactoide, común en niños varones, se ven lesiones renales casi idénticas a la nefritis por IgA. Ésta es una presentación que suele cursar favorablemente sin tratamiento al cabo de 1-6 semanas y no tiende a dejar secuelas. Los casos de nefropatía crónica, es decir persistente suele ocurrir casi exclusivamente en adultos. La efectividad de un tratamiento específico aún no ha sido determinada.
Nefropatía por IgA
: Nefropatía por IgA
La enfermedad de Berger se caracteriza por depósitos de IgA sobre el glomérulo. En pacientes con proteinuria importante (>1 g/dl) se debe administrar un inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina. El manejo de la hipertensión arterial tiene como meta una tensión menor a 130/80 mmHg. Una dosis de 1 g/día de metilprednisolona como terapia intravenosa por tres días durante los meses 1, 3 y 5 junto con 0,5 mg/kg de prednisolona cada dos días por 6 meses demostró reducir la velocidad de instalación de una insuficiencia renal, especialmente en pacientes con una depuración de creatinina > 70 ml/min. Otros tratamientos han incluido aceite de pescado con resultados variables en evaluaciones clínicas. Ciertos estudios han notado beneficios similares con dosis bajas (2-5 mg/día) y con dosis elevadas (9-12 mg/día) con pocos efecto secundarios en ambos casos. Se ha observado recurrencias en un 30% de los pacientes que han tenido un trasplante renal entre 5 y 10 años después de la operación.
COMPLICACIONES
•    Insuficiencia renal aguda
•    Insuficiencia renal crónica
•    Enfermedad renal en estado terminal
•    Hipertensión
•    Insuficiencia cardíaca congestiva
•    Edema pulmonar
•    Glomerulonefritis crónica
•    Síndrome nefrótico de Brisa

Glomerulonefritis posinfecciosa

 

Infiltración celular adherida a la cápsula glomerular (imagen izquierda) en forma general de semiluna. Inmunofluorescencia de un glomérulo evidenciandose presencia de C3.